Itt vagy
Nyitóoldal > Média > Cikkek > Intelligens tervezés vs. darwini evolúció III.

Intelligens tervezés vs. darwini evolúció III.

Amerika egyes államaiban a lottó során először 5 fehér golyót kell kihúzni egy tartályból, amiben 53 megszámozott golyó van. Ezt követően egy szerencsegolyót kell kiválasztani egy másik, 42 golyót tartalmazó tartályból. A lottószelvényen 5+1 számot lehet x-elni.

A főnyeremény megnyerésének esélye a hivatalos kiírás szerint 1 a 120.526.770-hez. A kisebb nyeremények esélye jobb ennél: 1 a 260-hoz az esély egy hármas találatnak, 1 a 12.248-hoz egy négyesnek, és 1 a 2.939.677-hez az esély öt találat esetében.

Nem meglepő, hogy minél több golyónak kell egyeznie, annál rosszabb az esély, és az arány gyorsan csökken. Négy golyó eltalálásának esélye nem 33%-al nehezebb, mint háromé, hanem mintegy ötvenszer. Öt golyó eltalálásának esélye sok százszor rosszabb, mint négyé, sok ezerszer rosszabb, mint háromé.

Mennyi idő telhet el, amíg egy bizonyos személy elnyeri a főnyereményt? A találati valószínűségen túl ez még két tényezőn múlik: a játékosok számán és a húzások gyakoriságán. Ha a nyerés esélye 1 a százmillióhoz, és minden egyes alkalommal egymillióan játszanak, akkor átlagban száz húzás után nyer valaki. Ha hetente két húzás van (évente mintegy száz), akkor egy év telik majd el, mire valaki nyerni fog.

Ha minden alkalommal tíz-, és nem egymillió ember játszana, akkor átlagban csak tíz húzásra lenne szükség, hogy valaki nyerjen. Ha pedig egy milliárd ember játszana minden alkalommal, akkor nagyon valószínű, hogy minden húzásnál többen is nyernének.

A lottó főnyeremény gyakoriságát meghatározó szempontok ugyanúgy érvényesülnek a malária antibiotikum rezisztenciája esetében. A lottóban ez a kihúzható számoktól (1-53), és attól függ, hogy hány golyónak kell megegyeznie – az antibiotikum rezisztencia esélyének esetében pedig a parazita genomjában lévő nukleotidok (több millió), valamint azon szükséges mutációk száma a döntő, amitől már megjelenik a kedvező hatás. Ahogy a főnyereményhez szükséges idő attól függ, hogy milyen gyakran húzzák ki a számokat, az élőlény mutációs rátájától és a generációk számától függ a P. falciparum gyógyszer elleni rezisztenciájának kialakulási ideje is. Végül, ahogy egy főnyeremény bekövetkezésének ideje arányosan csökken azzal, amennyivel több ember játszik a lottón, az antibiotikum rezisztencia kialakulásának ideje is rövidebb, ha több malária parazita találkozik valamelyik gyógyszerrel.

Ha annak az esélye, hogy egy sejt gyógyszer-rezisztenssé váljon, egy a millióhoz, és ha egy betegben száz millió parazita sejt fejlődik ki a kezelés során, akkor majdnem biztos, hogy ebben a betegben legalább néhány rezisztens példány fel fog bukkanni. Számszerűen, a gyógyszer elpusztítja az érzékeny sejtek 99,9999 %-át, de megközelítőleg száz rezisztens sejt fogja túlélni a kezelést, és ezek el fognak szaporodni.

A sikeres kezelések esélyét nagymértékben fokozni lehet azzal, ha gyógyszerkoktélt alkalmaznak olyan alkotórészekből, amelyek önállóan is képesek meglehetősen nagyszámú sejt elpusztítására. Tegyük fel, hogy egy koktél kétféle gyógyszert, A-t és B-t tartalmaz, és mindkét gyógyszerre egymillió sejtből egy rezisztens. Ha feltételezzük, hogy a parazita rezisztenciája az A-ra és a B-re különböző mutációk miatt jönnek létre, akkor annak az esélye, hogy egyetlen sejt mindkét gyógyszerrel szemben rezisztens legyen milliószor millió, azaz egybillió.

Ezt az elvet a Catholic University in Washington, D.C. kutatói a gyakorlatban is kimutatták egy kísérlettel. Az egyik gyógyszer (5-fluoroorotate) egy bizonyos koncentrátumára a malária sejtek között minden milliomodik rezisztensnek bizonyult. Egy második gyógyszerre százezerből egy sejt bizonyult rezisztensnek. Mindkét gyógyszerre egy időben rezisztens sejtek valóban a két különálló rezisztencia szorzata volt, azaz százezerszer egymillió, tehát egy a százmilliárd esetben.

Tegyük fel, hogy a P. falciparumnak néhány különböző mutációra volt szüksége, hogy kibabráljon egy malária ellenes gyógyszerrel – nem volt elég egyetlen aminosav cseréje, hanem legalább két különböző aminosavnak kellett megváltoznia, hogy a rezisztencia kialakuljon. Ilyen esetben majdnem ugyanolyan a helyzet, mint a gyógyszerkoktélok esetében, de egyetlen gyógyszer alkalmazásával, azaz annak a valószínűsége, hogy valamelyik P. falciparum sejtben megtörténjen a néhány szükséges változás, sokkal, de sokkal valószínűtlenebb, mint amikor csak egy aminosav cserére volt szükség. Úgy tűnik, ezért maradt évtizedekig hatásos gyógyszer a klorokin.

Mennyivel nehezebb a malária számára a klorokin ellen rezisztensé válni, mint egy másik gyógyszerrel szemben? Elég jó megközelítés kapunk, ha visszafordítjuk a kérdés logikáját, és azt vizsgáljuk, hány malária sejtnek kellett megszületnie ahhoz, hogy találjunk egy gyógyszerre immúnis példányt. Az atovaquone esetében például a klinikai vizsgálatok szerint egybillió sejt között találunk egy darab rezisztens példányt – tehát egy ilyen mutáció esélye durván egy a billióhoz. Ezzel szemben a klorokin-rezisztencia az utóbbi fél évszázadban az egész világon ritkábban jelent meg tíz alkalomnál. Nicholas White a tájföldi Mahidol University tudósa úgy számolt, hogy ha egy súlyos betegben megszülető malária sejtek számát megszorozzuk azon emberek számával, akik azóta betegek lettek, hogy elkezdték alkalmazni a klorokint, akkor józan becslések szerint annak az esélye, hogy egy parazita rezisztenciát fejlesszen ki, durván egy a 10 a huszadikonhoz.

Tudjuk, hogy a malária atovaquone-nel szembeni rezisztenciájához elég mindössze egyetlen aminosav-változás. A mutáció esélye 10 a tizenkettedikenhez. Tudjuk, hogy a klorokinnal szemben immúnis mutánsok megjelenési esélye majdnem csak fele ennyi: 10 a huszadikonhoz. Ebből arra következtethetünk, hogy klorokin rezisztenciához két mutációra is szükség van.

Az esélyek sorrendben egy a billióhoz és egy a százmilliárdszor milliárdhoz. A két szám aránya azt mutatja, hogy a malária parazita százmilliószor kisebb eséllyel fejleszt ki rezisztenciát a klorokin, mint az atovaquone ellen. Ez az arány logikus, hiszen a malária genomjának hossza megközelíti a százmillió nukleotid hosszt. Mindebből az következik, hogy ha egy fehérjében nem egy, hanem két aminosavnak kell egy időben megváltoznia, az esemény valószínűsége mintegy százmilliószorosára csökken.

A P. falciparum még ilyen rendkívül valószínűtlen lehetőséget is ki tudott használni a klorokin ellen, mivel egy megfertőződött beteg testében hihetetlenül nagy számban születnek meg paraziták, és a világon egy évben mintegy egymilliárd fertőzött beteget kezelhetnek. A parazita tehát elképzelhetetlenül népes populációja miatt győzi le esélytelenségét.

Folyt köv. /Rúpa/

Facebook - Önvalónak való

Hasonló bejegyzések

Vélemény, hozzászólás?

Top