Itt vagy
Nyitóoldal > Média > Cikkek > Intelligens tervezés vs. darwini evolúció II.

Intelligens tervezés vs. darwini evolúció II.

Az emberiség évezredeken át hadakozott a maláriával, igen kevés sikerrel. Történelmi forrásokból tudjuk, hogy a kór képes volt akár egész kultúrákat is kiirtani – az emberiség ki volt szolgáltatva. Az igazi sikerek azzal kezdődtek, hogy európai telepesek véletlenül felfedezték egy Dél-Amerikai növény, a kininfa kérgének maláriagyógyító hatását.

Először a 19. sz-ban különítették el a kínafa kérgének aktív hatóanyagát, a kinint – később a biokémikusok megtanultak szintetikus kinint készíteni. Az 1930-as évben ehhez a kininhez hasonló malária ellenes gyógyszert szintetizált a német gyógyszeripar. A II. világégést követően hozták újra forgalomba az amerikaiak, klorokin néven. Hatékony és olcsó gyógyszer volt.

Azonban néhány év múlva arról számoltak be, hogy a klorokin néhány beteg esetében hatástalannak bizonyult – az idő haladtával pedig szaporodtak az ilyen esetek.

Mi van a háttérben? Miféle biokémia folyamatok zajlanak le az ember és a malária harca során? Mint látni fogjuk, a jelenség rámutat az evolúció elmélet legjobb bizonyítékára – ugyanakkor nagyfokú korlátozottságára is.

A malária legveszélyesebb verziójáért a P.falciparum felel. Ez a P.falciparum a vérsejtekbe hatol, és hemoglobinnal táplálkozik. A hemoglobin nagy része aminosavakból áll, amit megemészt a parazita – de egy heme nevű résszel, ami nem aminosavakból áll, képtelen mit kezdeni. A P.falciparum számára ez mérgező hulladék, amit sürgősen semlegesítenie kell. Ha heme molekulák halmozódnak fel a parazita emésztőrendszerében, az egysejtű elpusztul. Általános esetben a P.falciparum egy hemozoin nevű formációvá köti össze a heme-maradványokat, ami így veszélytelenné válik. A klorokin működése abban rejlik, hogy megakadályozza a heme-hulladék kezelését, ami a malária pusztulásához vezet.

A P.falciparum azzal védekezik, hogy megpróbálja a tízezerszeresére sűríteni az emésztőrendszerébe kerülő klorokint. A folyamat eléggé összetett, ezért sok mutációból eredő hibalehetőséget rejt magában. A hiba (vagyis mutáció) következménye a parazita gyógyszerrel szembeni rezisztenciája, azaz ellenállósága lesz.

Mivel a rezisztenciának számtalan oka lehet, csak a közelmúltban sikerült kimutatni a megközelítően pontos okot. Feltérképezték a parazita kromoszómáját, és végül felfedeztek egy korábban nem ismert gént a parazita géntérképében. Ez az új gén a hangzatos nevű PfCRT. A PfCRT fehérje a parazita emésztő sejtüregének membránjában helyezkedik el. A mutáns ennek köszönhetően sokkal kevesebb klorokint tartott magában, ezért élte túl a gyógyszert.

A PfCRT fehérje 424 aminosavból áll. A különféle mutánsai általában 4 és 8 közötti aminosav-változáson estek át – és volt 2 aminosav, amelyik mindegyik esetben megváltozott (ami arra utal, hogy ezek kulcsszerepet játszanak a rezisztenciában). A fehérje mutációinak mintázatából azt feltételezik, hogy a malária klorokin-rezisztenciája legalább két, egymástól független alkalommal is létrejött, Dél-Amerikában és Ázsiában.

Egy érdekes kitérő: vajon a parazita PfCRT fehérjéjének mutációja a darwin evolúciót igazoló fejlődésnek tekinthető-e? Erősebbé vált-e a parazita, illetve kifejlesztett-e valami összetettebb mechanizmust, ahogy azt a darwinisták elvárnák?

Nos, a válasz: nem. A PfCRT ugyanazt a funkciót tölti be, mint “prototípusa,” a P.falciparum mutánsok pedig csak addig vannak jelen, amíg a betegeket klorokinnal kezelték – a klorokin használatának beszüntetését követően fokozatosan eltűnt a mutáns malária, és vissza szaporodott az eredeti változat. Ez azt jelenti, hogy csak klorokinos környezetben számít erősebbnek a mutáns, normális környezetben viszont hátrányba kerül elődjével szemben. A PfCRT mutáns fehérje egyedül vészhelyzetben jelent előnyt a malária számára.

Miután a malária rezisztenssé vált a klorkinnal szemben, fokozatosan egyre gyorsabb rezisztenciára való hajlamot mutatott a klorokint követő, maláriát kezelő antibiotikumokkal szemben is. Minél több támadás éri, annál gyorsabban alkalmazkodik, evolválódik.

Látnunk kell, hogy a leírt példa tisztán szemlélteti a darwini evolúció mechanizmusát: a gyógyszer a maláriára gyakorolt szelektív nyomás, a mutációk egyes parazitákat fittebbé teszik társaiknál, végül a rezisztens példányok elszaporodnak a populációban.

Ugyanakkor a malária mutációi lehúzzák a leplet a vak keresgélésen alapuló folyamatok hiányosságairól is (ami a darwini evolúció jellegzetessége). Most matekozni fogunk, hogy meghatározzuk a véletlenszerű mutáció korlátait.

Érdekes, hogy létezik egy ritka emberi mutáció, ami előnytelen a hétköznapokban, de életét mentheti egy malária fertőzöttnek. Ez a mutáció okozza ugyanis a sarlósejtes hemoglobint.

A sarlósejtesség évezredek óta jelen van, a malária még sem tud mit kezdeni vele. Csak összehasonlítás képen: az egyik újabb gyógyszer, az atovaquone elleni rezisztencia már néhány héttel(!) azután megjelent a laboratóriumban, hogy kis létszámú malária kultúrával szemben alkalmazták. Majd százezerszer több idő telt el a sarlósejtes hemoglobin megjelenése óta…

Hogyan lehetséges ez? A sarlósejtes hemoglobin csupán egyetlen aminosavcsere következménye, egy egyszerű mutáció, mégis mattot ad a maláriának, míg a kémikusok leglogikusabb törekvése is hamar eltűnik süllyesztőben.

Ezt később vizsgáljuk meg közelebbről, de egy következtetést már most is levonhatunk: a darwini evolúció néhány nehézséggel gyorsan és könnyen meg tud birkózni, míg másokkal csak lassan bánik el, ha egyáltalán képes rá.

Vajon léteznek-e a sarlósejtes hemoglobin okozta kihívásnál is nagyobb nehézségek az evolúció útjában? Olyan kaliberű problémák, amik biztosan a véletlenszerű mutáció hatáskörén túl állnak?

Folyt köv. /Rúpa/

Facebook - Önvalónak való

Hasonló bejegyzések

Vélemény, hozzászólás?

Top